肌少症性肥胖,医学上也称少肌性肥胖(Sarcopenic Obesity,简称SO),是一种肌肉质量减少与体脂肪过多并存的复杂疾病状态,尤其在老年群体中高发。其典型临床表现包括体能下降、持续疲劳及日常活动能力减弱。
该概念由学者Baumgartner于2000年首次提出,用于描述肌肉流失与肥胖共存的身体组成类型。其发病涉及多因素交互作用,包括衰老、静态生活方式、营养失衡、胰岛素敏感度下降、慢性炎症及氧化应激等。据研究,SO的全球患病率约为5%至10%,而在中国60岁以上人群中达8%–14%,女性发病率稍高于男性。值得注意的是,养老机构老年人的患病比例可高达20%–30%。疾病根据并发症情况分为Ⅰ期和Ⅱ期,诊断通常综合肌肉减少与肥胖的双重标准,并借助CT、体成分分析、BMI、腰围测量、DXA及超声等检查手段。
目前SO的干预强调营养与运动结合,包括控制热量、保证优质蛋白摄入,补充特定氨基酸、鱼油、维生素及矿物质,并配以科学运动计划——其中运动干预被视为核心措施。预防则需依托规律锻炼、均衡膳食和体重管理。研究表明,患有SO的老年人十年内死亡风险显著上升。
病因与风险因素
SO的形成机制复杂,是衰老、运动不足、饮食不健康、胰岛素抵抗、炎症与氧化应激等多因素共同作用的结果。
1. 增龄性改变:随年龄增长,肌肉量自然递减,体脂则易于积累。
2. 遗传倾向:遗传背景可影响能量代谢与体成分分布,肌肉质量的遗传度估计在30%–85%。
3. 激素调控:如睾酮或雌激素水平下降,会影响肌肉合成与脂肪分布。
4. 饮食因素:高热量低营养饮食助推脂肪堆积与肌肉分解;酒精摄入则会抑制蛋白合成,加剧肌肉代谢分解。
5. 活动水平:缺乏运动导致肌肉萎缩与脂肪储留。这些都是诱发少肌性肥胖的重要风险因素。
流行病学特征
因国际上对SO尚无统一诊断标准,其流行病学数据呈现较大异质性,不同人群和年龄组的患病率差异显著。中国一项针对948名社区老人的调研显示,SO患病率为6.0%,其中男性7.3%、女性4.3%。韩国研究报告老年男女患病率分别为7.6%与9.1%。美国一项基于国家健康与营养调查的队列显示,男性患病率为12.6%,女性高达33.5%,并随年龄递增。瑞典75岁以上人群中SO患病率约为4%–11%,而巴西60岁以上人群的数据则在4.45%–48.4%之间波动。采用不同诊断标准会大幅影响患病率统计,如加拿大研究显示,根据不同定义,65岁以上男性SO患病率可在0.1%–85.3%之间,女性则在0–80.4%。总体而言,国际平均患病率为5%–10%,西班牙裔较高,亚裔相对较低,80岁以上高龄人群风险显著上升。
病理生理机制
衰老的影响
SO常与衰老相关。衰老与肥胖在脂肪组织功能失调方面存在共性。肌肉量在30–40岁达峰后逐渐减少,70岁后流失加速;而体脂肪则在70岁前后达到顶峰。衰老还促使脂肪异位沉积于肝脏、肌肉及胰腺等部位。
炎症与氧化应激
肌肉与脂肪组织共享多种炎症信号通路,通过脂肪因子与细胞因子交互作用。肥胖状态可激活免疫细胞,释放TNF-α、IL等促炎因子,扩大炎症与氧化应激反应,进而引起胰岛素抵抗与肌细胞损伤。肌肉内脂肪浸润还会改变肌纤维结构,削弱收缩功能。
性激素的作用
睾酮和雌激素水平变化直接影响脂肪与肌肉功能。男性睾酮年均下降1%,影响肌量与脂肪分布;女性雌激素减少则与内脏脂肪增加、肌肉流失相关。
自噬与细胞代谢
细胞自噬功能障碍是SO发生的关键。自噬清除老化蛋白与细胞器,维持线粒体健康。肥胖可损害骨骼肌自噬过程,影响胰岛素敏感性与代谢稳态,其中AMPK和PGC-1α信号通路起到核心调控作用。
肠道菌群–肌肉轴
肠道微生态失衡与肌肉功能、系统炎症及代谢紊乱紧密相关。特定益生菌有助于增强饱腹感、促进蛋白合成与整体代谢健康,可能通过AMPK/PGC-1α通路影响SO进程。
临床表现与分期
SO患者常见表现为虚弱、易疲劳、运动能力下降。由于肌肉不足与脂肪过多,常伴发胰岛素抵抗与血糖波动。根据是否引发并发症,SO分为:
Ⅰ期:无身体成分或肌肉功能参数改变导致的并发症;
Ⅱ期:出现至少一种相关并发症,如代谢病、心血管或呼吸系统疾病等。
诊断与评估
目前SO缺乏国际统一诊断标准,需综合肌肉减少与肥胖的评估参数。肌肉减少症诊断通常依据肌肉量、握力与身体功能(如步速),采用AWGS、DXA或BIA等方法。肥胖判断则常用BMI、腰围、体脂率等指标,中国建议BMI≥28为肥胖,腰围男性≥90 cm、女性≥85 cm为中心型肥胖。
SO的诊断需警惕其隐匿性,避免肌肉减少被肥胖掩盖。筛查应结合BMI或腰围超标与肌少症风险指标,多项研究支持将腰围作为优先评估指标,并区分皮下与内脏脂肪。
治疗与干预
SO管理需多模式策略,结合营养与运动干预,目标为减脂、保肌、改善功能。
营养支持
建议适度限制热量(如每日减少500 kcal),避免肌肉流失。蛋白质摄入应达1.0–1.6 g/kg/日,优先补充亮氨酸等必需氨基酸。特定营养素如HMB、维生素D、ω-3脂肪酸等也可能有益于肌肉合成与脂代谢。
运动处方
运动可改善炎症、氧化应激、线粒体功能与胰岛素敏感性。抗阻训练与有氧运动结合效果最优,如哑铃、弹力带训练配合快走、游泳等。组合运动显著提升体能、肌力与生活质量。
药物与手术
目前抗肥胖药物在SO中应用证据有限,不宜快速减重以免加剧肌肉丢失。新药如肌抑素抗体、生长激素释放激素类似物等仍在研究中。代谢手术可改善胰岛素抵抗与共病,但对肌肉功能与身体性能的长期影响需进一步评估。
靶向调控
通过AMPK/PGC-1α通路调节自噬活性与肠道菌群,可能是未来SO治疗的创新方向。
预防措施
SO可通过积极生活方式预防或延缓:
1. 坚持规律运动:每周150分钟中强度有氧运动加2–3次抗阻训练;
2. 均衡膳食:保证蛋白摄入,优选全谷物,限制高糖高脂食物,补充维生素D、钙、锌等微量元素;
3. 科学管理体重:避免过快减重导致肌肉流失;
4. 控制慢性疾病:定期监测,优化药物管理;
5. 保持积极心态:参与社交与兴趣活动,维持良好心理状态。
预后与总结
研究表明,肌少症性肥胖显著提升老年人十年死亡风险。SO作为肌肉与脂肪双重代谢异常的综合症,尚未获得足够重视。未来需统一诊断标准、深化机制研究、建立预测模型,并开发个体化精准防治策略。
历史背景
“少肌性肥胖”一词由Baumgartner在2000年首次提出,用于定义肌肉减少与肥胖共存的身体表型。
参考资料
肥胖性肌少症:隐藏在体重后的健康危机.浙二老年.2025-08-20
【综述】少肌性肥胖的研究进展.中华糖尿病杂志.2025-08-20
宣医科普|老年人肌少性肥胖:藏在肉里的健康问题.首都医科大学宣武医院.2025-08-20
老年人肌少症,死亡风险高!JAMA子刊研究.中国循环杂志.2025-08-20
标签: 隐藏型肥胖该怎么调理 肥胖的危害知乎 肥胖危险的图片
还木有评论哦,快来抢沙发吧~