炭疽杆菌（Bacillus anthracis）作为一种革兰氏阳性菌，是引发动物及人类炭疽病的核心病原菌。该菌于1849年由德国兽医学者Pollender率先发现，是体积最大的致病菌之一，其菌体通常长4–10微米，宽1–1.5微米，呈典型杆状。在培养条件下常呈长链排列，形态类似竹节。在含65%–70%二氧化碳的血清培养基中可形成荚膜，而在动物体内则不产生芽孢。炭疽杆菌在体外适宜条件下可形成芽孢，其芽孢呈卵圆形或圆形，常位于菌体中央或略偏一端，进入宿主体内后则转变为繁殖体。该菌的高度变异性常为病原学诊断带来挑战。
炭疽杆菌可导致皮肤等组织发生黑色坏死，因而得名“炭疽”。炭疽病常见于草食动物如象、鹿、羚羊及家畜（牛、羊、马和骆驼等），同时也可传染人类。该菌分布几乎遍及全球，农民、牧民、皮毛加工与屠宰从业者以及兽医均为易感人群。人类感染多因接触受污染的动物尸体、皮毛或土壤，亦可因食用未彻底加热的病畜肉引发肠炭疽，或吸入含芽孢尘埃导致肺炭疽。炭疽对公共卫生及畜牧业构成严重威胁，因其致病力强、潜伏期短、病情进展迅猛且病死率高。炭疽杆菌抵抗力强、易于培养，加之其气溶胶半衰期较长，成为最早被用于生物战的细菌制剂。尽管许多细菌战剂已被病毒替代，炭疽杆菌仍被某些国家列为重要生物武器，需保持高度警惕。
概念
炭疽杆菌，亦称炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis），是引发人与畜共患急性传染病——炭疽病的病原菌，为细菌学中最早被发现的病原菌之一。该菌属可形成芽孢与荚膜的革兰氏阳性菌，菌体粗大，主要引发皮肤炭疽、肺炭疽及肠炭疽等疾病，长期以来是生命科学领域的研究热点。
历史
1870年，德国医师与科学家罗伯特·科赫首次分离出导致炭疽病的细菌。通过一系列开创性实验，他揭示了炭疽杆菌的生命周期与传播途径，不仅深化了对炭疽的认知，也首次证实微生物在疾病发生中的关键作用。科赫后续研究其他疾病机制，并于1905年因对结核分枝杆菌的研究荣获诺贝尔生理学或医学奖细菌学之父。
致病性
炭疽杆菌可感染多种家畜、野生动物及人类，其中牛、绵羊与鹿易感性最强，马、骆驼、猪和山羊次之，犬、猫及食肉目动物抵抗力较强，鸟纲动物通常不感染。实验室中，小白鼠、豚鼠类、家兔与地鼠易感，而大鼠抵抗力较高。
该菌的毒力主要依赖荚膜与毒素。侵入机体后，荚膜可增强抗吞噬能力，促进扩散，引发感染甚至败血症。炭疽毒素包括水肿毒素与致死毒素，直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，扰乱血流动力学，损害肾功能，干扰糖代谢，导致血液高凝、感染性休克或弥散性血管内凝血，最终致死。
生物学特点形态染色
炭疽杆菌为两端平切、呈竹节状长链的革兰氏阳性粗大杆菌，体内形成荚膜，体外形成芽孢，芽孢呈椭圆形且位于菌体中央。该菌营养要求低，但抵抗力极强。
菌体粗大，无鞭毛，无动力，革兰染色阳性。在氧气充足、温度25~30℃时易形成芽孢。在含血清与碳酸氢钠的培养基中，于CO₂环境下可产生荚膜，此为毒性标志。受低浓度苄青霉素作用时，菌体肿大呈圆珠，称“串珠反应”，是炭疽杆菌特有现象。
抗原结构
荚膜多肽抗原由D-谷氨酸多肽构成，具单一反应原性，可抗吞噬作用，与菌体毒力相关。菌体多糖抗原由等分子量乙酰基氨基葡萄糖和D-半乳糖组成，耐热且与毒力无关。炭疽病毒素为水肿因子、保护性抗原及致死因子三种蛋白质构成的复合物，注射后可引发典型中毒症状，三者均具抗原性且不耐热，是致病主要物质。
1. 荚膜多肽抗原：由D-谷氨酸多肽组成，若以高效价抗荚膜血清与带荚膜菌作用，可观察到荚膜肿胀。
2. 菌体多糖抗原：耐热，无特异性，可与其它需氧芽孢杆菌、肺炎球菌14型及人A血型物质发生交叉反应，可用于Ascoli热沉淀反应，助力流行病学调查。
3. 芽孢抗原：由芽孢外膜与皮质构成，具特异性与免疫原性，有血清学诊断价值。
4. 外毒素复合物：含水肿因子（EF，腺苷酸环化酶）、保护性抗原（PA）与致死因子（LF，锌金属氧化酶）。EF与PA形成ET，致皮肤或肺水肿及出血；LF与PA形成LT，致病性更强；三者协同引发炭疽病症状。
培养特性
炭疽杆菌属需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基中易生长，最适温度37℃，最适pH 7.2~7.4。在琼脂平板上培养24小时生成直径2~4mm的粗糙菌落，边缘呈卷发状；在肉汤中培养18~24小时可见絮状沉淀。
1、需氧或兼性厌氧；
2、普通琼脂平板上呈灰白色粗糙菌落，边缘不整；
3、液体培养基中形成白色絮状沉淀；
4、可液化明胶，穿刺培养呈倒松树状；
5、血琼脂平板上菌落灰白色、半透明、无溶血环。
免疫性
注射炭疽外毒素中的保护性抗原可诱导抗毒素免疫，对炭疽感染有保护作用。单纯荚膜抗体无保护效果，病后可获得持久免疫力。
抵抗力
炭疽芽孢的繁殖体抵抗力较弱，易被一般化学消毒剂灭活，但芽孢抵抗力极强，在干燥室温下可存活数十年，存在于土壤、污水及皮毛中。煮沸10分钟或干热140℃ 3小时可杀死芽孢。该菌对碘敏感，对苄青霉素、先锋霉素、链霉素及卡那霉素高度敏感。
感染过程
炭疽孢子被吞噬细胞吞食后，在细胞内转变为杆菌并大量复制，最终破细胞而出，进入血液循环，释放荚膜成分、炭疽毒素、水肿因子及致死因子，攻击特定细胞与组织。
研究显示，致死因子可能促使巨噬细胞过度产生肿瘤坏死因子α与第一介白质β，引发过度炎症反应，导致败血性休克或死亡。另有证据表明，该菌也攻击血管内皮细胞，造成血管损伤，可能引发缺血性休克。
所致疾病
依感染部位，炭疽病分为三种临床类型：皮肤炭疽、肺炭疽与肠炭疽。
皮肤炭疽
占95%以上，通过接触感染动物或其制品（包括皮毛、骨头等）传播，偶经皮肤破损处感染。潜伏期2~6天，初为小丘疹，24小时内发展为环状水疱，破溃后形成黑色焦痂，周围伴水肿。通常局部无发热、化脓或疼痛。
肺炭疽
因吸入炭疽孢子所致，多与生物恐怖事件相关，我国按甲类传染病管理。潜伏期4~6天，症状包括发热、乏力、咳嗽、胸痛；影像学显示胸膜渗出、浸润或纵隔增宽。无人际传播报道。
肠炭疽病
因食用感染畜肉引起，主要导致消化道溃疡，多见于回肠末端与盲肠。口咽型症状包括咽喉痛、吞咽困难及局部淋巴结肿大，伴严重颈胸部水肿；肠型可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热。无人际传播报道。
当机体抵抗力下降时，病菌可迅速扩散，引发败血症及炭疽脑膜炎。
预防抗菌防治
苄青霉素是治疗炭疽的首选药物。肠型与吸入型炭疽治疗较困难，可考虑结合抗血清治疗。
特异防治
预防人类炭疽病需首先控制家畜炭疽。家畜感染消除后，人间传染源即大幅减少。
我国采用炭疽活疫苗进行皮上划痕接种，免疫力可维持半年至一年。
美国研究用炭疽杆菌治疗癌症
近年科学家探索以改良炭疽杆菌毒素治疗癌症。动物实验表明，该毒素可限制肿瘤血供、抑制生长，甚至直接破坏如黑色素瘤、结肠肿瘤及乳腺癌等瘤体。因炭疽杆菌危险性高，该疗法需经多年严格动物实验后才可考虑临床应用。
症状实例
在炭疽杆菌最早发现的佛罗里达州，两名参与9·11事件的袭击者曾租住一家报纸编辑的公寓，而该编辑的办公室正是首批炭疽病例的发生地。
事件
2012年8月，一则传言称“辽宁省至苏州市570头牛感染炭疽杆菌，建议暂停食用牛肉制品”，经江苏省卫生厅食安处与疾控中心辟谣。同年10月该传言再次出现，苏州卫生部门重申未接获相关通知，呼吁公众谨慎对待网络信息。
实验检查
采集血液（或有胸腔积液者取胸水，有脑膜炎症状者取脑脊液）进行革兰染色、培养与PCR检测；急性期与恢复期行血清学检测；必要时行胸膜及支气管活检。
取破损皮肤组织行革兰染色、培养与PCR检测；组织活检；急性期与恢复期血清学检测；全身感染者加做血培养。
肠炭疽病
采集呕吐物或排泄物进行革兰染色、培养与PCR检测；急性期与恢复期血清学检测；全身感染者行血培养。培养分离出炭疽杆菌为诊断“金标准”；PCR、免疫组化与血清学检测为辅；若三项均阳性可确诊，两项阳性或有暴露史者为疑似病例。
微生物学检查
细菌学检查
1、涂片镜检
病料涂片以碱性亚甲基蓝、瑞氏或姬姆萨染色镜检，见典型炭疽杆菌可初步诊断。
2、分离培养
接种病料于普通琼脂或血琼脂，37℃培养18~24小时，观察典型菌落并革兰染色镜检。
3、动物感染试验
病料或培养物制成1:5乳剂，皮下注射小鼠0.1mL或豚鼠类、家兔0.2~0.3mL。动物于24~36小时（小鼠）或2~3天（豚鼠、家兔）内死于败血症，剖检见注射部位胶样浸润及脾肿大。取血液或脏器涂片，见竹节状带荚膜的大肠杆菌可确诊。
血清学检查
1、Ascoli沉淀反应
加热抽提待检菌体多糖抗原与已知抗体反应，若出现沉淀环可诊断。适用于各类病料甚至腐败材料。
2、间接血凝试验
将炭疽抗血清吸附于炭粉或天然橡胶制成诊断血清，通过玻片凝集检测样品。若每毫升含芽孢超7.8万个则为阳性。
3、协同凝集试验
快速检测菌体或病料中可溶性抗原。样品高压滤液与含阳性血清的试剂混合，2分钟内凝集者为阳性。亦可采用串珠荧光抗体法、琼脂扩散试验或酶标葡萄球菌A蛋白染色法等检测炭疽病荚膜抗体。
参考资料 >
标签： 炭疽杆菌如何灭活 炭疽杆菌防治方法 炭疽杆菌消毒方法
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