肌肉（英文名：muscle），是附着于骨骼或内脏，具备收缩能力的柔软的、有弹性的组织，人体的一切活动，无论是跑、跳、行走，做各种表情，还是呼吸、心跳、血管运送血液、胃肠输送食物等等，都要靠肌肉。中医理论中，肌肉指身体肌肉组织和皮下脂肪组织的总称。脾主肌肉，肌肉的营养从脾的运化水谷精微而得。
肌肉根据组织结构及功能不同分为心肌、平滑肌和骨骼肌三种类型。大多数骨骼肌（除面部表情肌和食管上端骨骼肌外）都通过肌腱附着于骨骼，通常跨越一个或多个骨关节，可受人的意识控制，收缩时牵引骨骼，从而产生躯体运动。心肌主要分布于心脏的心室和心房壁内（少量位于邻近心脏的大血管根部），心脏泵血功能的完成依赖于心肌的舒缩活动。平滑肌主要存在于血管、消化道、呼吸道，以及泌尿和生殖等系统中的各种管道壁内（除皮肤中的竖毛肌、眼的睫状肌等外），其舒缩活动对这些管道的物质运输功能起重要作用。三类肌组织中以骨骼肌占比为最高，故通常情况下，肌肉多指骨骼肌。骨骼肌可以分为肌腹和肌腱两部分，肌腹主要由肌纤维组成，有收缩能力。肌腱主要由平行致密的胶原蛋白纤维束构成，无收缩能力，位于肌腹的两端，附着于骨。扁肌的肌腱呈薄膜状，称腱膜。
肌肉的形态多种多样，按其外形大致可分为长肌、短肌、阔肌和轮匝肌四种。长肌的肌束通常与肌的长轴平行，收缩时肌显著缩短，可引起大幅度的运动，多见于四肢。短肌小而短，具有明显的节段性，收缩幅度较小，多见于椎骨之间和肋之间。阔肌宽扁呈薄片状，多见于体壁（如胸腹壁等），除运动功能外还兼有保护内脏的作用。轮匝肌主要由环形的肌纤维构成，位于孔裂的周围，收缩时可以关闭孔裂。肌肉可根据其形状、大小、位置、起止点、纤维方向和作用等命名，如斜方肌、胸大肌等。
名词定义
肌肉，解剖结构名，是附着于骨骼或内脏，具备收缩能力的柔软的、有弹性的组织，是人体的一切活动，无论是跑、跳、行走，做各种表情，还是呼吸、心跳、血管运送血液、胃肠输送食物等等，都要靠肌肉。中医理论中，肌肉指身体肌肉组织和皮下脂肪组织的总称。脾主肌肉，肌肉的营养从脾的运化水谷精微而得。中医认为肌肉丰满与否，与脾气盛衰有密切关系。《素问·平人气象论》：“脏真濡于脾，脾藏肌肉之气也。”《素问·论》：“脾主身之肌肉。”
肌肉分类
按组织结构和功能分
人体肌肉有四百多种，600块以上，其数量大约是骨骼数量的3倍。主要种类有骨骼肌、平滑肌和心肌。
骨骼肌
骨骼肌，又称随意肌、体肌或骨骼肌，骨骼肌在人体内分布极为广泛，有600多块，约占体重的40%。每块肌都具有一定的形态、结构、位置和辅助装置，执行一定的功能，且有丰富的血管和淋巴管分布，并接受神经的支配，所以每块肌都可视为一个器官。
骨骼肌可以分为肌腹和肌腱两部分，肌腹主要由肌纤维组成，色红，柔软，有收缩能力。肌腱主要由平行致密的胶原蛋白纤维束构成，色白，强韧，无收缩能力，位于肌腹的两端，附着于骨。扁肌的肌腱呈薄膜状，称腱膜。
骨骼肌是可以自主活动的器官，通过自身收缩牵引骨骼，进而牵引身体各部位。通过移动或者固锁骨连结，骨骼肌可以根据需要产生运动，或固定住身体各部位。它们被认为是外形肌（muscles of form）—— 因为它们创造了人体的表面形态。骨骼肌约占体重的40%。
心肌
心肌是使心脏不间断运动的肌肉，与平滑肌一样属于不随意肌。每个细胞都有分支，其末端与其他心肌细胞相连。它是一块在强力工作的同时还要保持不断运动的肌肉，每天循环约8吨血液。顺便说一下，因为心脏不会进行细胞分裂，所以不会得癌。肌肉收缩是由肌细胞内被称为“三磷酸腺苷'(ATP)”的物质分解时产生的能量来提供的。
心脏肌肉有内、中、外三层。外层心肌呈斜行，内层心肌呈纵行，中层心肌呈球形，纵横交错，有利于保证心肌收缩。心肌属于横纹肌，但又不受意志指挥，是不随意肌。它是靠特殊分化的心肌纤维组成的传导系统，能使心脏有节律地跳动。
平滑肌
平滑肌主要分布在内脏器官，如胃、肠、血管的管壁。它不受人的意志指挥，收缩的速度较缓慢，主要负责胃肠蠕动和血管收缩。它比较容易拉长，如胃装满食物时可比空时大七八倍。平滑肌也称不随意肌。
肠道壁由平滑肌构成，包括环形肌和纵形肌，这些平滑肌可自主收缩，产生蠕动波推动食物（食糜）前进。蠕动时，食糜后面的肌肉收缩，前面的肌肉松弛，使食糜得以向前移动。在这个过程中，食糜随肠平滑肌蠕动前进，同时与肠液混合，消化成能被人体吸收的成分。肠道表面还有肠绒毛，有助于营养物质的吸收。
按形态分类
肌肉的形态多种多样，按其外形大致可分为长肌、短肌、阔肌和轮匝肌四种。长肌的肌束通常与肌的长轴平行，收缩时肌显著缩短，可引起大幅度的运动，多见于四肢。有些长肌的起端有两个以上的头，以后聚成一个肌腹，称为二头肌、三头肌或四头肌；还有些长肌肌腹被中间腱划分成两个肌腹，称二腹肌；有的由多个肌腹融合而成，中间隔以腱划，如腹直肌。短肌小而短，具有明显的节段性，收缩幅度较小，多见于椎骨之间和肋之间。阔肌宽扁呈薄片状，多见于体壁（如胸腹壁等），除运动功能外还兼有保护内脏的作用。轮匝肌主要由环形的肌纤维构成，位于孔裂的周围，收缩时可以关闭孔裂。
命名
肌肉可根据其形状、大小、位置、起止点、纤维方向和作用等命名。依形态命名的如斜方肌、菱形肌、三角肌、梨状肌等；依位置命名的如肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、肱肌等；依位置和大小综合命名的如胸大肌、胸小肌、臀大肌等；依起止点命名的如胸锁乳突肌、肩胛舌骨肌等；依纤维方向和部位综合命名的如腹外斜肌、肋间外肌等；依作用命名的如旋后肌、咬肌等；依作用结合其他因素综合命名的如旋前圆肌、指浅屈肌等。
肌肉构造
肌腱
肌腱的作用是将肌附着于骨面上。更准确地说，是将肌连接到骨膜上(包裹着骨的一层结缔组织膜)。肌腱由致密的结缔组织组成，形成平行的胶原蛋白纤维束。肌的每一端都有一个或多个肌腱。
肌腱形状多样，大小不同。有些短而宽，如臀部的臀大肌。有些则长而细，如手腕部的肌腱。宽大而平坦的肌腱称为腱膜，如背阔肌腱膜，或帽状腱膜，可延伸至颅骨顶部。无论其形状如何所有肌腱都光滑而坚韧，富有弹性。肌腱通过屈曲肘关节来定位肱二头肌远端的肌腱。首先，定位肱二头肌的肌腹，然后将手指沿着它向远端肘部内侧滑动。随着手指移动，你将体会到肌腹变细，在肘部屈侧内面，它会变成一个光滑、条索状的肌腱。此时摸起来的感觉像是一根绷紧的电缆。
每块骨骼肌的另一部分是腱性（腱膜）部分。肌腱具有纤维组织的特点，非常坚韧，色白带光泽。肌腱集结成束，收缩部分的腱划会聚拢在一起，即二腹肌和多腹肌会在肌腱的终点汇合。实际上肌腱没有什么弹性，虽然内部含有少量的弹性纤维，但它们的作用是为了减轻外伤可能造成的伤害，只有在剧烈收缩时才会被拉开。肌肉收缩时，产生的拉力会被传到肌肉在骨骼上的起始点上。肌腱一般是圆索状，但一些细长和扁平状的肌肉的肌腱可以是扁平状和薄片状，此种肌腱被称为腱膜。一般而言，肌肉收缩的部分和肌腱之间的过渡可以有很多种，但无论是哪种形式，都是在一个很细很窄的区域内衔接，因此也可以通过肌肉间由结缔组织构成的腱划过渡，也是因为这个，肌腱一般都是圆索状或者是薄片状。
肌腹
每块骨骼肌都有一部分是由多纤维的肌性部分构成，也称可收缩的部分或者称为“肌腹”。这部分在尸体中为暗红色，几乎呈棕褐色，开始的状态是坚硬（尸僵），之后松弛变软；在有生命的人体里肌肉的颜色更红（因为含肌血球素，一种含铁的蛋白质并且含有丰富的氧气），肌肉收缩时非常硬。即便是肌肉放松伸展时，也会保持一种收缩前的状态（肌肉紧张度），这是因为肌肉里的弹性组织具有一定的张力。
肌纤维是肌肉的收缩单位，但不仅仅是作为细胞（确实含有很多细胞核）存在，由成肌纤维细胞和呈横向纹路的筋络构成的组织，因为构成它们的蛋白质不同，所以表现为浅色条和深色条交替出现。当这些结构收缩时，蛋白质筋络接收神经刺激，于是内部组织收缩，肌纤维变短。
有这样一个现象：肌纤维不同，肌肉的颜色也会不同，那些红色的肌肉含有非常多的肌红蛋白，这种物质在收缩速度缓慢的肌肉里含量非常高（如那些“静态”的，长时间保持某个确定姿势或者维持平衡状态的骨骼上的肌肉），而那些白色的肌肉收缩速度较快，具有能量多和收缩时间短的特点，如屈肌。
辅助结构
在肌的周围有辅助装置协助肌的活动，具有保持肌的位置，减少运动时的摩擦和保护等功能，它们包括筋膜、滑膜囊和腱鞘。
筋膜
筋膜遍布全身，分为浅筋膜和深筋膜两种。
滑膜囊
滑膜囊（synovial bursa） 为封闭的结缔组织小囊，壁薄，内有滑液，多位于腱与骨面接触处，以减少两者之间的摩擦。有的滑膜囊在关节附近和关节腔相通。滑膜囊炎症可影响肢体局部的运动功能。
腱鞘
腱鞘（tendinous sheath） 是包围在肌腱外面的鞘管，存在于活动性较大的部位，如腕、踝、手指和足趾等处，它使腱固定于一定的位置，并减少腱与骨面的摩擦。腱鞘可分为纤维层和滑膜层两部分。腱鞘的纤维层又称腱纤维鞘，它位于外层，为深筋膜增厚所形成的骨性纤维性管道，它对肌腱起滑车和约束作用。腱鞘的滑膜层又称腱滑膜鞘，位于腱纤维鞘内，由滑膜构成，为双层圆筒形的鞘。鞘的内层包在肌腱的表面，称为脏层；外层贴在腱纤维层的内面和骨面，称为壁层。脏、壁两层之间含少量滑液，所以肌腱能在这个鞘内自由滑动。若手指不恰当地做长期、过度而快速的活动，可导致腱鞘损伤，产生疼痛并影响肌腱的滑动，临床上称为腱鞘炎，为常见多发病之一。腱滑膜鞘在骨面移行到肌腱的两层滑膜部分，称为腱系膜，其中有供应肌腱的血管通过。由于肌腱经常运动，腱系膜大部分消失，仅在血管神经出入处保留下来，称为腱纽。
血管、淋巴与神经
1、骨骼肌的血供
骨骼肌代谢旺盛，血供丰富，对缺血较为敏感，其耐受时间较短。每块骨骼肌的血供都是多源性的，它们至少有两组血管，每块肌肉的血管束多与神经伴行，沿肌间隔、筋膜间隙行走肌腱的血供较少，一般来自肌腹，但较长的肌腱可在其中段或终止端进人。
肌肉中有血管，肌肉活动的能量，就来自血管中血液提供的氧和葡萄糖。当肌肉轻微运动时，血液内所含的氧和葡萄糖通常能够供肌细胞使用，这时肌肉所进行的能量消耗过程叫有氧代谢。而当肌肉剧烈运动时，血液中的氧和葡萄糖很快便被耗尽，这时肌肉细胞内储存的糖原就会逐渐分解为萄糖，为肌肉继续运动提供能量，这样的能量供应过程叫无氧代谢。
2、骨骼肌的淋巴回流
骨骼肌的淋巴回流始于肌的毛细淋巴管，它们位于肌外膜和肌束膜内，不穿入到肌内膜。离肌后沿途伴随静脉回流，并汇入较大的淋巴管中。
3、骨骼肌的神经支配
进入骨骼肌的神经肌支可以是一条，也可以是多条。每块骨骼肌的神经肌支大多与主要的血管束伴行，人肌部位基本一致。分布到肌的神经通常含有运动和感觉神经纤维，
肌肉功能
肌肉通过牵引（收缩）而引起运动。当一块肌收缩时，肌的两端更加靠近彼此，于是肌腹变得更短更厚。肌腹的远端（如有腱，则是附着于腱的那端）向肌的起点移动。当相邻肌不动，或者朝相反方向运动时，更易在体表看见这种止点向起点的移动。
肌的运动总是跨过若干可活动的骨连结。单关节肌只跨过一个关节，并可引起该关节的运动（如肱肌跨过肘关节前侧，可引起前臂屈曲）。双关节或多关节肌则跨过了两个或更多个关节，可引起前述所有关节的运动（半腱肌可使髋关节伸展、膝关节屈曲；背阔肌从脊柱和骨盆，一直延伸到上臂，可引起肱骨和肩胛骨的活动）。多关节肌也可只引起其中一个关节的活动，如果其余关节被其他肌固定住的话。同一块肌的不同部位可以引起完全不同的运动（如三角肌的前部可使上臂屈曲，而其下部则可让上臂伸展；斜方肌的不同部位可让肩胛骨向不同方向移动）。
负责完成同一运动的两块或多块肌，在功能和外观上组成 “肌群”（如大腿的股四头肌群、腘绳肌群；肘部的屈肌肌群）。负责引起不同运动的相邻肌群通常会被一道沟槽隔开（在大腿中，股收肌群与股四头肌群之间有明显间隔，而与腘绳肌群则无间隔）。
引起肌的长度变化的收缩称为等张收缩。向心收缩，或称主动性缩短发生时，肌肉缩短。而在控制身体某部分的下落过程时，肌肉会逐步释放而变长（“反收缩”），这种收缩称为离心收缩，或者主动性伸长，例如竖脊肌在沿重力方向慢慢放低身体躯干的过程中缓慢伸长。在这种情况下，腹直肌（即躯干部分的屈肌）则会在不做功的情况下被动缩短，这称为适应性缩短，或适应性 “收缩”。当肌肉被动伸长时，则称为适应性伸长，例如胸腔从屈曲位置伸直时，腹直肌就会经历适应性伸长。
等长收缩
等长收缩是指肌肉绷紧（收缩），但却没有引起运动或肌肉长度的改变。肌肉进行等张收缩和等长收缩时，随着肌肉强有力地收缩（更多的肌纤维受神经支配而活跃起来），肌腹和腱的轮廓通常会更清晰。在肌附着点之间，肌（和腱）因为收缩而绷紧；放松状态下，肌肉则柔软，轮廓也不如前种情况下清晰；由于重力作用，它们甚至会呈松散悬挂状。
原动肌收缩
原动肌或称主动肌，是指在某个关节一侧发挥作用，在运动中承担主要角色的肌（或肌群）。通常情况下，在关节另一侧有与之对应的肌（或肌群），称为对抗肌。对抗肌可引起相反的运动（肱二头肌和肱肌属于前臂屈肌，而肱三头肌则是前臂伸肌，两者构成对抗肌）。当原动肌向心收缩时，其对抗肌就会放松歇息，被动拉长。当重力为原动力时，那么它的对抗肌就会发生离心收缩（例如在随重力作用逐渐放低手臂时，三角肌就会进行 “反收缩”）。
协同肌收缩
协同肌（synergist）是和原动肌同时发生收缩的肌，可以发挥以下功能：
骨骼肌系统的运作机制极为复杂，所以在观察运动中的人体时，务必要留心不同关节部位各个侧面上所有肌肉的形态变化，而不要拘泥于原动肌。牵一发而动全身。在人体里，几乎没有哪块肌肉是单独行动的，例如，拇指外展时，可以在腕关节的相对两侧摸到桡侧腕屈肌和桡侧腕伸肌都在收缩，以防止手腕向桡侧偏转；直立时，身体后侧的竖脊肌是松弛的，而当手臂向上屈曲，进而移到身体前侧时，身体重心随之前移，竖脊肌就会收缩以便使胸廓保持竖直姿态。
如果多关节肌进行主动收缩，直至生理上的最短长度，而不能继续收缩下去，但其受牵引的关节却仍能继续深入活动，那么这种肌就属于主动收缩不足（active insufficiency），即它无法同时完成其横跨的各关节活动的完整幅度。例如，当人处于站姿时，大腿后侧的腘绳肌群只能尽其所能，将膝关节屈曲至某一程度。此种情况下，膝关节只能靠外力继续屈曲下去，如用手将膝关节朝骨盆方向牵拉。
肌的起止、配布和作用
肌肉通常以两端附着于两块或两块以上的骨面上，中间跨过一个或多个关节。肌收缩时使两骨彼此靠近而产生运动。通常把接近身体正中矢状面或四肢部靠近近侧的附着点看作为肌肉的起点或定点，把另一端的附着点则看作为止点或动点（图 3-2）。由于运动复杂多样化，肌肉的定点和动点在一定条件下，可以相互置换。例如胸大肌起于胸廓，止于肱骨，通常收缩时使上肢向胸廓靠拢，但在做引体向上动作时，胸大肌的动、定点易位，止于肱骨的一端被固定，而附着于胸廓的一端作为动点，收缩时使胸廓向上肢靠拢，故能引体向上。
肌肉在关节周围配布的方式和多少与关节的运动类型密切相关。能做屈伸运动的关节，例如肘关节的肌配布，前方有屈肌，后方有伸肌，从而使肘关节完成屈和伸的运动。在具有屈、伸、内收和外展 4 类运动的关节，例如桡腕关节除有屈肌和伸肌外，还配布有内收肌和外展肌。在多种运动形式的关节周围，如肩关节除屈伸、内收和外展肌外，还配布有旋内和旋外两组肌。因此，每一个关节至少配布有两组运动方向完全相反的肌，这些在作用上相互对抗的肌称为拮抗肌。拮抗肌在功能上既相互对抗，又相互协调和依存。如果拮抗肌中的一组功能丧失，则该关节的有关运动也随之丧失。此外，关节在完成某一种运动时，常常不是单独一块肌收缩的结果，而是有赖于若干成群的肌配合。例如屈桡腕关节时，经过该关节前方的肌同时收缩，这些功能相同的肌称为协同肌。一块肌往往和两个以上的关节运动有关，可产生两个以上的动作，如前臂的尺侧腕屈肌能屈桡腕关节，也可使桡腕关节内收，所以屈腕时，它属屈肌组；腕内收时，它又属于收肌组。
肌肉的配布也反映人类直立和从事劳动的特点。由于身体的重力线是通过枢椎齿突、脊柱胸段的前方、髋关节中心的后方，膝、踝两关节的前方，落在足弓上，因此为适应人体的直立姿势，项背部、臀部和小腿后面以及维持足弓的肌都特别发达，以克服重力的影响，保持人体的直立平衡。由于上、下肢的分工和劳动的影响，下肢肌比上肢肌强大，上肢的屈肌比伸肌强大，下肢的伸肌比屈肌强大，手肌比足肌分化程度高。此外，由于人类有语言和思维活动，舌肌、喉肌和面肌也得到高度的分化。
相关疾病
横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指由于挤压、运动、高热、药物、感染、电解质紊乱、炎症等引起横纹肌破坏和崩解。导致包括电解质、肌红蛋白和其他肌浆蛋白（如肌酸激酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转换酶）在内的肌细胞内容物渗漏到循环中而导致的临床综合征，常伴有严重的代谢紊乱，急性肾损伤，严重者可因多脏器功能衰竭而死亡。
病因
横纹肌溶解综合征病因可分为物理和非物理因素两大类。
物理因素
任何原因所致的躯体尤其是肢体长时间受压或过度活动，均可导致横纹肌溶解。
非物理因素
发病机制
肌细胞在受到挤压、缺血缺氧等刺激后，肌浆膜破裂，内容物包括肌红蛋白、尿酸、磷酸外漏并进入血液据环中。除肌红蛋白等肾毒性物质外，细胞内的离子外释可导致高钾血症，引起心脏抑制。肌浆膜的破坏引起细胞外液中的水、钙及钠进入细胞，导致肌肉肿胀血容不足，甚至出现低血容量性休克。
肌肉溶解是在肌细胞代谢改变基础上发生的。其中跨细胞的钙内流起重要作用。正常情况下，肌浆膜内质网释放钙导致肌肉去极化及肌肉收缩；细胞内钙被细胞器内后肌肉松驰，这一过程需消耗ATP（三磷酸腺）。挤压损伤发生后，过量钙与细胞内过量钠交换进入细胞，刺激细胞过度收缩及能量耗竭；同时钙激活磷脂A2及其他一些血管活性物质及蛋白水解酶，产生自由基。肌细胞披破坏后，过量水及溶质进入细胞，导致细胞肿胀。这些因索进一步加重肌细胞的毁损。肌细胞内钙聚积对细胞而言是致死性及不可逆性的，可引起坏死肌肉的大量钙化甚至异位骨化的发生。与之相伴，患者病程早期出现低钙血症。而低血症则可引起心律失常，特别合并败血症时更为严重；此外低钙血症还可致惊厥、抽搐，进一步加重肌肉损伤。
挤压伤导致的横纹肌溶解综合征存在再灌注损伤。很多肌肉的损伤，特别是钙内流，通常发生在肌肉挤压去除后；受伤部位白细胞聚集，特别是氧供丰富的情况下，活化、释放自由基及其他损伤性物质，进一步加重局部及全身反应，由诱导型NO合成酶介导的肌肉高灌注可加重这种损伤。
流行病学
中国尚缺该病流行病学统计数据，美国国内统计横纹肌溶解综合征年发病率约为2/10000人，总体病死率约5%，个体预后差异很大，尤其在战争或巨大灾难（如5·12汶川地震）中，其发病率骤增，50%~85%严重创伤患者出现骨骼肌济解综合征。总体病死率约5%，ICU中RM合并急性肾损伤（acule 肾脏 in-jury，AKI）患者的病死率可高达50%。
病理生理学
横纹肌溶解致急性肾损伤的病理通常表现为急性肾小管坏死，管腔内可见大的肌红蛋白管型沉积。
临床表现
主要症状
局部表现为受累肌群的疼痛、肿胀、压痛、无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至有骨筋膜室综合征的表现。全身表现包括全身不适、乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。横纹肌溶解典型的“三联征”：肌痛、乏力和深色尿。
肾症状
急性横纹肌溶解患者通常存在有色颗粒管型、褐红色的尿上清液和显著升高的血清肌酸激酶，就（判断）急性肾损伤的危险而言，尚无规定的血清肌酸激酶阈值，即超过该阈值时的急性肾损伤危险显著增加。
与横纹肌溶解相关的急性肾损伤，经常导致比其他类型急性肾损伤更快速的血浆肌升高。然而，这个发现有可能反映了横纹肌溶解患者中年轻、肌肉发达男性的过度表现，而不是受伤肌肉的肌酸酐或肌酸释放增加。同样，在有横纹肌溶解的患者中，经常可见到血尿素氮/肌酐比值低的现象。横纹肌溶解诱发的急性肾损伤经常引起少尿，偶尔引起无尿。
其他症状
横纹肌溶解患者更常见于严重受累患者的其他症状包括不适、发热、心动过速、恶心呕吐，以及腹痛。基础病因(如毒素、药物、创伤或电解质异常)可能会导致神志改变。横纹肌溶解的其他表现包括液体和电解质异常(其中许多异常先于肾功能衰竭发生或在无肾功能衰竭的患者中发生)及肝损伤；此外，显著肌坏死导致严重高钾血症时能会发生心搏骤停且有心律失常风险。晚期并发症包括急性肾损伤、骨筋膜室综合征，以及罕见的弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation， DIC)。
并发症
横纹肌溶解综合征会引起急性肾损伤、低钙血症、急性肾损伤、弥漫性血管内凝血等并发症。
横纹肌溶解最需见的并发症是AKI（急性肾损伤），据报道，急性肾损伤的发生率为15%至超过50%。若入院时CK水平低于15，000-20，000U/L，则AKI的风险较低；CK水平较低的患者发生AKI的危险因素包括脱水、酸中毒和脓毒症。导致肾缺血的容量不足、血红素色素管型导致的肾小管阻塞，以及游离可合铁导致的肾小管损伤，均可促发肾功能障碍。尿沉渣检查中常见红金色管型。其机制主要包括Mb管型阻寒野小管、Mh的直接肾毒性和肾脏缺血。
低钙血症是横纹肌溶解的一个常见并发症，并通常缘于钙进入缺血和受损的肌细胞中，以及坏死的肌肉发生磷酸钙沉积和钙化。
少数重度横纹肌溶解会因受损肌肉释放凝血活酶和其他促老年静脉血栓症物质而引起弥散性血管内凝血(DIC)。
检查诊断
诊断依据
实验室检查
鉴别诊断
血清CK水平也会在心肌梗死时急剧升高，但单纯横纹肌溶解患者不会出现缺血性胸痛或心肌硬死的心电图征象。此外，心肌梗死时CK-MM升高，而CK-MB很少或不存在。检测肌钙蛋白（I和T亚基）对心肌损伤的敏感性和特异性均较高，肌钙蛋白和心电图动态监测可确诊。
血尿与血红蛋白尿（所致）均可导致红色至红棕色尿，并可能会与肌红蛋白尿相混淆。仔细检查尿液中有无红细胞（血尿中存在红细胞）、血清有无溶血性贫血证据及CK水平（溶血患者和多数血尿患者都无CK水平升高）有助于区别这些疾病。其他可引起红色至尿的原因包括各种食物和药物，但这类患者没有CK水平升高等横纹肌损伤证据。
炎性肌病患者也可表现出肌痛和CK升高，并可能出现肌红蛋白尿。但炎症性肌病为慢性、通常有在数周至数月里发生的对称性近端肌无力、实验室异常比横纹肌溶解患者稳定并有全身性特征如皮肌炎，且横纹肌溶解患者一般不会表现出提示肌炎的肌电图或组织学改变。
应用他汀类药物的患者可能会发生免疫介导的坏死性肌病，表现为CK水平显著升高和肌无力，停用他汀类药物后仍无改善，但积极的免疫抑制治疗有效。患者的组织病理学变化与横纹肌溶解症不一样。
对于表现为背痛的患者，横纹肌溶解可能会与肾绞痛相混淆。此外，肾绞痛患者的试纸尿干化学检测可能显示血细胞阳性，但肾结石所致的肾绞痛病不会出现CK显著升高，也没有肌红蛋白尿。
治疗
该病的治疗包括病因、对症、血液净化及针对并发症和合并症治疗。
应密切随访患者是否出现了代谢异常，包括高钾血症、低钙血症、高磷血症和高尿酸血症。对于横纹肌溶解和溶血性贫血患者，应一日数次监测血浆钾浓度直至结果稳定。在横纹肌溶解患者中，还应一日数次监测血浆钙浓度。在未发生急性肾损伤的溶血患者中，显著特征并不包括低钙血症和高磷血症。
源于挤压者解除挤压，源于高热者给予降温，源于药物者停用可疑药物，源于皮肌炎者积极治疗皮肌炎等。长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，应考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。
主要是及时、积极补液，充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除有害物质，维持水电解质及酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。最重要的是尽早、尽快补液，开始以等渗盐水为主，液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水，保持足够尿量，同时可用适量碳酸氢钠碱化尿液，促进Mb和代谢废物排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。
持续性血液滤过，不仅可清除尿素、肌酸酐等代谢废物和多余的钾离子，还可清除Mb、炎症因子等有害物质有助机体内环境的稳定。
对与横纹肌溶解诱发的急性肾损伤相关的电解质异常，导致高钾血症及低钙血症，必须进行及时治疗。对于高钾血症，引起钾从细胞外转移到细胞内间隙的药物（如高张葡萄糖和碳酸氢盐）只是暂时有效，将钾从体内清除的最适方法包括利尿（有效的尿钾增多）、使用肠道结合剂或透析。可用钙拮抗钾对心脏的毒性，利尿及阳离子交换树脂聚磺苯乙烯口服促进钾的排泄，葡萄糖、胰岛素促进细胞外钾转移至细胞内，若无尿应积极透析清除血钾。
相反，对早期的低钙血症不应予以治疗，除非患者有低钙症状或存在严重的高钾血症。使用含钙合剂治疗高磷血症时应谨慎，因为钙负荷可增加磷酸钙在受损肌肉中的沉积。当急性肾损伤严重到发生了顽固性高钾血症酸中毒或容量超负荷时，表明适合进行肾替代治疗，该方法可迅速有效地纠正电解质异常。
2、合并筋膜间室综合征
有创口者应积极彻底清创，无创口者尽量保守治疗，筋膜切开应慎重，以防大量渗液、出血、感染，但如确诊为骨筋膜室综合征，则需要进行手术减压病。
3、伴有急性肾损伤
伴有急性肾损伤的横纹肌溶解综合征的患者，通常存在血容量不足的临床表现，原因是水被隔离在受损的肌肉中。因此，治疗该病的主要步骤仍然是早期积极补充液体。患者经常每天需要约10L液体，补液量取决于横纹肌溶解综合征的严重程度。在横纹肌溶解综合征诱发的急性肾损伤中，利尿药的建议和使用应该与用于其他原因所致急性肾损伤的方法相同。
预防
日常要避免食用过量海鲜食品，避免剧烈运动、高热、长期制动等；运动前补充液体，增加水分的摄入；服用相关药物时，注意观察肌肉的酸痛反应、观察尿液颜色。当出现严重的肌肉疼痛、乏力，伴尿色加深时，应尽快就诊。
有研究表示，红葡萄酒可以保护大鼠横纹肌溶解症引起的功能、生化和形态损伤，这种保护可能是由于乙醇和非酒精红酒成分的协同作用。
预后
伴有肌红蛋白尿的急性肾损伤，是创伤性和非创伤性横纹肌溶解的最严重的并发症，并且有可能危及生命。横纹肌溶解并发急性肾损临床相当常见，在美国所有急性肾损伤病例中占7%一10%。但横纹肌溶解综合征病例中急性肾损伤的真实发生率难以确定，因为其定义和临床情况各异。梅利等的一项研究纳入了475例有横纹肌溶解症的住院患者，急性肾损伤的发生率是46%。尽管任何原因引起的横纹肌溶解都可导致急性肾损伤，但在这项研究中，使用违禁药品或用乙醇者以及发生创伤者中的急性肾损伤发生率，高于肌肉病患者中的发生率，而且有一种以上上述原因者中的发病率尤其为高。
如未出现急性肾损伤，则横纹肌溶解的转归通常良好。尽管如此，由于研究人群，医疗机构以及愚者并发症的数和严重程度不同，病死率的数据存在很大的差异。在一项血管病导致肢体缺血引起横纹肌溶解的研究中，其病死率高达32%。相反，在梅利等对住院患者的研究中，滥用违禁药品和乙醇是横纹肌溶解最常见的原因，结果显示发生急性肾损伤的病死率为3.4%。据报道，重症监护病房中横纹肌溶解综合征合并急性肾损伤的病死率高达59%，如合并急性肾损伤病死率为22%。有研究显示，存在骨骼肌济解合并急性肾损伤患者的长期生存率接近80%，大多数患者的肾功能可以恢复。
重症肌无力
重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）受损引起的神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自体免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
神经肌肉接头由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。神经末梢合成乙胆碱，通过突触囊泡释放入突触间隙。突触后膜上有许多褶皱，乙酰胆碱受体分布在这些褶皱的嵴上。乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，终板上阳离子通道开放，产生终板电势，引起肌纤维收缩。
病因
诱发因素
致病因素
重症肌无力是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头传递障碍的自体免疫性疾病。乙酰胆碱受体（AChR）抗体是最常见的致病性抗体；此外，针对突触后膜其他组分，包括肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）、低密度脂蛋白受体相关蛋白４（LRP4）及兰尼碱受体（RYR）等抗体陆续被发现参与MG发病，这些抗体可干扰AChR聚集、影响AChR功能及神经-肌肉接头信号传递。
另外，家族性重症肌无力的发现与人类白细胞抗原的密切关系提示重症肌无力的发病与遗传因素有关。
发病机制
主要由AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足够的终板电势，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。AChR抗体是一种多克隆抗体，主要成分为IgG，10%为IgM。直接封闭抗体可以竞争性抑制ACh和AChR的结合；间接封闭抗体可以干扰ACh与AChR结合。细胞免疫在MG的发病中也发挥一定作用，MG患者周围血中辅助性T细胞增多，抑制性T细胞减少，造成B细胞活性增强而产生过量抗体。AChR抗体与AChR的结合还可以通过激活补体而使AChR降解和结构改变，导致突触后膜上的AChR数量减少。最终，神经-肌肉接头的传递功能发生障碍，当连续的神经冲动到来时，不能产生引起肌纤维收缩的动作电位，从而在临床上表现为易疲劳的肌无力。
流行病学
该病可见于任何年龄，小至数月，大至70~80岁，两个发病高峰：20~40岁女性多于男性，约3：2；40~60岁男性多见，多合并胸腺瘤，少数患者有家族史。
国际流行病学
全球患病率为（150~250）／百万，预估年发病率为（4~10）／百万。重症肌无力的发病率因年龄、性别、种族而异。据估计，重症肌无力影响全世界超过70万人，在美国约有36，000至60，000名患者。全球发病率估计范围为0.3/10万至2.8/10万。在欧洲国家，年发病率从0.4（挪威）到2.1（意大利）/10万不等。在澳大利亚发病率预计为1.9/10万。在亚洲，日本MG的发病率为0.69~0.87/10万，韩国发病率为0.69/10万。
中国流行病学
发病率约为0.68／10万，女性发病率略高；住院死亡率为14.69‰，主要死亡原因包括呼吸衰竭、肺部感染等。各个年龄阶段均可发病，30岁和50岁左右呈现发病双峰，中国儿童及青少年重症肌无力患病高达50％，构成第3个发病高峰，以眼肌型为主，很少向全身型转化。最新流行病学调查显示，中国70~74岁年龄组为高发人群。中国沿海地区MG发病率高于内陆地区。
病理学
临床表现
检查诊断
诊断原则
在具有典型MG临床特征（波动性肌无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解）的基础上，结合药物试验、肌电图以及免疫学等检查的典型表现可以作出诊断。另外，还应该进行胸腺CT、MRI检查确定有无胸腺增生或胸腺瘤，并根据病史、症状、体征和其他免疫学检查明确是否合并其他自身免疫疾病。
检查项目
鉴别诊断
治疗
药物治疗
胸腺治疗
血浆置换
通过正常人血浆或血浆代用品置换血浆，可清除患者血浆中AChR抗体、补体和免疫配位化合物。仅适用于危象和难治性重症肌无力，起效快，持续时间短，仅维持1周至2个月，随抗体水平增高而症状复发且不良反应大。
大剂量静脉注射免疫球蛋白
外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断，作为辅助治疗缓解病情。
危象的处理
危象指MG患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，须紧急抢救。危象分三种类型：
不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，若早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物，选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗，如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。
MG合并妊娠
难治性MG
可使用利妥昔单抗、依库珠单抗或者大剂量环磷酰胺治疗，也可尝试进行胸腺切除。
预防
重症肌无力患者慎用的药物包括：部分激素类药物、部分抗感染药物（如氨基糖苷类抗生素等以及两性霉素等抗真菌药物）、部分心血管药物（如利多卡因、奎尼丁、β－受体阻滞剂、维拉帕米等）、部分抗癫痫药物（如苯妥英、乙琥胺等）、部分抗精神病药物（如氯丙嗪、碳酸锂、地西泮、氯硝西泮等）、部分麻醉药物（如Morphine、替等）、部分抗风湿药物（如青霉胺、氯等）。其他注意事项包括：禁用肥皂水腊肠；注意休息、保暖；避免劳累、受凉、感冒、情绪波动等。
预后
重症肌无力患者一般预后良好，但危象的死亡率较高。经治疗，大多数轻中度症状的患者会获得完全缓解或实质性改善。完全缓解在重症病例中很少见，随着疾病发展经常发生一些变异，较少继续进展。重症肌无力患者的日常生活功能不受影响，或仅轻微影响，预期寿命不缩短。
肌肉训练
肌肉训练主要包括力量训练和伸展性训练。研究表明，肌肉克服阻力做功，能有效地改变肌组织的生化指标，促进体内蛋白质的代谢，加强肌肉中蛋白质的合成，增加肌肉蛋白质的含量，提高肌肉的横断面积和毛细血管数量，使肌肉体积增加，通过不断增加运动负荷（阻力）达到提高肌肉力量的效果。所以，克服阻力做功是发展肌肉力量的一条基本原理。
发展肌肉力量的方法有很多，主要包括动力性力量练习法、静力性力量练习法和电刺激练习法等，不同的锻炼方法对提高肌肉力量的作用也不同，锻炼者可根据自己的实际情况选择力量练习法。例如，发展肱肌、肱二头肌的力量，可采用单杠的引体向上动作，因为该动作可使肱肌、肱二头肌克服身体的重力做功。
肌肉的伸展性是指关节周围软组织（肌肉、肌腱、韧带、关节囊和筋膜等）被拉长的延展能力。运动解剖学把伸展性解释为关节运动幅度，通常以关节活动的角度表示。体育运动中所说的伸展性是指人体某个关节或数个关节联合运动的动作幅度。例如，躯干前屈的伸展性就是脊柱（特别是腰段）的运动幅度和髋关节运动幅度的总和。
发展肌肉伸展性素质的原理就是最大限度地增大肌肉起止点间距离，即拉伸。主要方法包括静力性拉伸法和动力性拉伸法等。例如，正压腿练习时，脊柱前屈、骨盆前倾、伸膝、足背屈，股后肌群和小腿三头肌的起点和止点之间距离被动增大，肌肉的长度被拉长，可有效发展上述肌肉的伸展性。
参考资料 >
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肌肉系统.中国大百科全书.2025-10-26
肌肉.术语在线.2025-10-28
横纹肌溶解的临床表现与诊断.UptoDate临床顾问.2024-01-09
血红素诱导性急性肾损伤(包括横纹肌溶解)的预防和治疗.UptoDate临床顾问.2024-01-09
【药我说】说说会引起横纹肌溶解的药物.广州中医药大学一附院.2024-01-08
肌肉训练解剖学原理.肌肉训练解剖学原理.2025-10-28